Kraujo krešėjimas skatina Alzheimerio ligą
Vis dar neaišku, kas tiksliai sukelia Alzheimerio ligą, kuri yra neurodegeneracinė būklė, kuriai daugiausia būdinga atminties praradimas ir kitos pažinimo sutrikimo formos. Tačiau nauji tyrimai atskleidžia daugiau veiksnių, lemiančių jo patologiją.
Remiantis esamomis gairėmis, pagrindinis mechanizmas, susijęs su Alzheimerio liga sergančių žmonių smegenų kognityvinėmis problemomis, yra beta-amiloido plokštelių susidarymas.
Tai toksinių baltymų sankaupos, kurios sutrikdo normalią sinapsių veiklą. Sinapsės yra ryšiai, susiformavę tarp smegenų ląstelių, leidžiančių informacijai cirkuliuoti smegenyse, į jas ir iš jų.
Tačiau naujame Gladstone institutų tyrime San Franciske, Kalifornijoje mokslininkų grupė nustatė dar vieną mechanizmą, kuris daro įtaką sinapsių veikimui, prisidedant prie Alzheimerio patologijos.
Mokslininkai pradėjo tirti problemas, kurios atsiranda smegenų kraujagyslių tinkle, o tai yra dar viena biologinė šios demencijos formos savybė.
Vyresnioji tyrėja prof. Katerina Akassoglou ir jos komanda pirmą kartą nustatė iš kraujo gautą baltymą, nutekantį į smegenis, sutrikdantį ląstelių tarpusavio ryšį.
Išvados, pateikiamos žurnale Neuronas, rodo, kad sergant Alzheimerio liga fibrinogenas, baltymas, kuris paprastai prisideda prie kraujo krešėjimo, vaidina svarbų vaidmenį kognityvinių funkcijų sutrikimuose.
Naujas faktorius: „Kraujas nuteka smegenyse“
Šiame tyrime tyrėjai naudojo pažangias vaizdo technologijas, kad nuskaitytų tiek pelių, imituojančių demencijos formą, tiek žmonių, kuriems diagnozuota Alzheimerio liga, smegenis.
Atlikdami savo analizę, mokslininkai nustatė, kad fibrinogenas patenka iš kraujagyslių į smegenis, sukeldamas imuninių ląstelių aktyvumą, o tai savo ruožtu veda į sinapsių suskaidymą.
Norėdami patvirtinti baltymo vaidmenį sinapsiniame skaidyme, komanda bandė blokuoti fibrinogeno poveikį smegenų imuninėms ląstelėms Alzheimerio ligos pelės modelyje. Ši strategija apsaugojo graužikus nuo atminties praradimo tipo, paprastai susijusio su šia būkle.
„Mes nustatėme, kad kraujo nutekėjimas smegenyse gali pašalinti atminties funkcijoms svarbius neuronų ryšius. Tai gali pakeisti mąstymą apie Alzheimerio ir kitų neurologinių ligų pažinimo nuosmukio priežastis ir galimą išgydymą “.
Prof. Katerina Akassoglou
Be to, prof. Akassoglou ir jos komanda nustatė, kad nutekėjęs fibrinogenas gali sukelti sinapsinį skilimą, net jei nėra beta-amiloido plokštelių.
Kai mokslininkai suleido net mažiausią kiekį fibrinogeno į sveikas smegenis, jie pamatė, kad baltymai suveikė tuo pačiu mechanizmu, kuris sukėlė sinapsių praradimą, kaip ir smegenyse, paveiktose Alzheimerio liga.
"Tradiciškai amiloidinių plokštelių kaupimasis smegenyse buvo laikomas Alzheimerio ligos atminties praradimo ir kognityvinio nuosmukio šaknis", - paaiškina pirmasis tyrimo autorius Mario Merlini.
"Mūsų darbe nustatomas alternatyvus kaltininkas, kuris galėtų būti atsakingas už sinapsių sunaikinimą", - pažymi jis.
„Plataus masto terapiniai padariniai“
Šį tyrimą atlikusi komanda paaiškina, kad esami tyrimai parodė, kad smegenų kraujagyslių problemos, taip pat beta-amiloido plokštelių susidarymas, prisideda prie kognityvinio nuosmukio.
Be to, abi šios patologijos panašiu greičiu prisideda prie kognityvinio nuosmukio. Tačiau mokslininkai priduria, kad žmonės, kuriems vienu metu pasireiškia abi patologijos, patiria daug greitesnę neurodegeneraciją.
Prof. Akassoglou ir jo kolegos mano, kad jų dabartinės išvados galiausiai paaiškina šiuos reiškinius.
„Atsižvelgiant į žmonių duomenis, rodančius, kad kraujagyslių pokyčiai yra ankstyvi ir yra adityvūs amiloidui, iš šių tyrimų daroma išvada, kad kraujagyslių pokyčiams gali tekti skirti atskirą terapiją, jei norime užtikrinti maksimalią apsaugą nuo neuronų jungčių sunaikinimo, dėl kurio atsiranda kognityviniai pokyčiai. nuosmukis “, - pažymi vyresnysis mokslo darbuotojas.
Iki šiol mokslininkai kūrė terapijas, nukreiptas į beta-amiloidą, tačiau šie nauji duomenys rodo, kad kiti terapiniai tikslai taip pat gali būti naudingi.
"Šios įdomios išvados labai padeda suprasti kraujagyslių patologijos ir smegenų uždegimo indėlį į Alzheimerio ligos progresavimą", - sako tyrimo bendraautorius dr. Lennartas Mucke'as.
„Mūsų tyrimo nustatyti mechanizmai taip pat gali veikti esant daugybei kitų ligų, kurios sujungia kraujo ir smegenų barjero nutekėjimą su neurologiniu nuosmukiu, įskaitant išsėtinę sklerozę, trauminę smegenų traumą ir lėtinę trauminę encefalopatiją. Tai turi toli siekiančių terapinių padarinių “, - priduria jis.
