Ar mokslininkai rado atsakymą į lėtinį skausmą?

Naudodami kompiuterinį modeliavimą, mokslininkai sukūrė naują junginį, kuris gali padėti gydyti neuropatinį skausmą. Tyrimų su gyvūnais metu jis sukėlė tiesioginį ilgalaikį terapinį poveikį.

Neuropatinis skausmas yra dažna lėtinė liga, neturinti veiksmingų gydymo galimybių.

Neuropatinis skausmas yra lėtinė būklė, kai žmonėms padidėja jautrumas skausmui ar hiperalgezijai ir jie jaučia skausmą po dirgiklių, kurie paprastai nesukelia skausmo ar alodinijos.

Kai kuriems asmenims skausmas gali atsirasti ir praeiti, atrodo, atsitiktinai. Tačiau kitiems tai gali būti nepertraukiama.

Ši būklė pasireiškia iki 10 procentų JAV gyventojų, ir šiuo metu nėra specifinių gydymo būdų, kurie žymiai palengvintų diskomfortą ir skausmą.

Šiuo metu antidepresantai ir epilepsijos vaistai dažniausiai naudojami neuropatiniam skausmui gydyti, tačiau mažiau nei 50 procentų žmonių teigia, kad jų skausmas žymiai sumažėjo.

Yra įvairių sąlygų ir situacijų, kurios gali sukelti neuropatinį skausmą. Tai apima diabetą, nugaros smegenų pažeidimus, herpes zoster infekciją, toksinus, traumas ir chemoterapiją. Nors, nors tam tikri rizikos veiksniai yra žinomi, vis tiek yra daugybė mūsų žinių spragų.

Neuropatinio skausmo mechanizmai

Manoma, kad periferinį neuropatinį skausmą - būklės versiją, kuri neapima smegenų ar nugaros smegenų - sukelia nervų pažeidimai. Šie pažeidimai sutrikdo kraujo ir nervų barjerą, leisdami kraujui ir jo turimoms imuninėms ląstelėms susisiekti su nervais.

Tačiau tiksliai nežinoma, kaip ir kodėl tai sukelia neuropatinį skausmą. Molekulinė sąveika ir cheminiai keliai vis dar tiriami.

Neseniai mokslininkų grupė sukūrė daugybę tyrimų, kuriuose daugiausia dėmesio buvo skiriama neuropatiniam skausmui. Jie yra įsikūrę Monpeljė neuromokslų institute ir Strasbūro universiteto Universiteto terapinių naujovių laboratorijoje, tiek Prancūzijoje.

Mokslininkai norėjo suprasti, kas sukelia neuropatinį skausmą molekuliniu lygmeniu, ir sukurti būdą, kaip jį pakeisti arba bent jau palengvinti.

Jų darbo metu buvo įrodyta, kad receptoriaus, žinomo kaip FLT3, vaidmuo yra pagrindinis. FLT3 gamina kraujodaros kamieninės ląstelės - tas ląstelių tipas, dėl kurio atsiranda kraujo ląstelės (baltos ir raudonos).

Tyrėjai nustatė, kad imuninės ląstelės, kurios užtvindo pažeistus nervus pažeidimo vietoje, gamina citokiną, vadinamą FL - kuris savo ruožtu jungiasi ir aktyvina FLT3.

Kai abi molekulės užsiblokuoja, suveikia „grandininė reakcija“, kuri veikia jutimo sistemą, sukelia skausmą ir leidžia jam išlikti. Tai vadinama chronifikacija.

Tyrėjų išvados šią savaitę paskelbtos žurnale Gamtos komunikacijos.

Naujų atradimų pavertimas gydymu

Kai komanda suprato FLT3 vaidmenį generuojant neuropatinį skausmą, jie nusprendė ieškoti būdų, kaip užkirsti kelią skausmo atsiradimui. Jie kreipėsi į tai analizuodami 3 milijonus galimų molekulių konfigūracijų ir galiausiai rado perspektyvią anti-FLT3 molekulę, kurią pavadino BDT001.

BDT001 neleidžia FL jungtis su FLT3, taip blokuodamas kelią, kuris galiausiai sukelia neuropatinį skausmą.

Tiriant su pelėmis per 3 valandas naujas vaistas sumažino tokius simptomus kaip hiperalgezija ir alodinija. Tai palengvėjo po vienos dozės vartojimo 48 valandas.

Kitos FLT3 blokuojančios molekulės jau sukurtos padėti gydyti tam tikras vėžio rūšis, kuriose FLT3 vaidina savo vaidmenį. Tačiau kadangi šie vaistai taip pat sąveikauja su kitais receptoriais ir molekulėmis, jie gali sukelti daugybę sunkių šalutinių poveikių.

Tačiau atrodo, kad BDT001 neturi įtakos kitoms svarbioms molekulėms, todėl tai yra daug geresnė kandidatė naudoti neuropatiniam skausmui.

Kadangi dabartinės intervencijos mažai padeda numalšinti neuropatinį skausmą, įdomu išgirsti, kad horizonte gali atsirasti naujas vaistas.

Tiesą sakant, naujai įsteigta įmonė „Biodol Therapeutics“ licencijavo vaisto patento teises; jie planuoja tęsti tyrimą ir, tikiuosi, artimiausiu metu išleis greito veikimo ilgalaikį neuropatinio skausmo gydymą.

none:  konferencijas narkotikai ausis, nosis ir gerklė