Šizofrenija: smegenų grandinių pakartotinis sinchronizavimas gali sustabdyti simptomus
Šizofrenija yra sudėtinga psichinė būklė, kuri vis dar nėra visiškai suprantama atsižvelgiant į tai, kaip smegenų grandinės susiejamos su elgesio simptomais. Tačiau dabar atrodo, kad mokslininkai rado būdą, kaip kai kuriuos simptomus išnykti.
Naujausi tyrimai parodė, kad kai kuriuos šizofrenijos simptomus, tokius kaip atminties problemos, haliucinacijos ir hiperaktyvumas, gali lemti „desinchronizuotos“ smegenų ląstelės.
Tačiau kol kas nėra jokio biologinio paaiškinimo ląstelių lygiu.
Tyrėjai iš Ženevos universiteto Šveicarijoje teigia, kad desinchronizaciją lemia trūkumas kameroje, kuri veikia kaip orkestro dirigentas.
Kai jie atkurė šios ląstelės funkciją suaugusioms pelėms, augintoms tam tikriems šizofrenijos elgesio simptomams, simptomai išnyko.
Yra mokslinė ataskaita apie jų naujas išvadas dokumente, kuris dabar pateikiamas žurnale Gamtos neuromokslas.
Disfunkciniai slopinantys neuronai
Pelės modelį sudarė suaugusios pelės, kurios buvo sukurtos nešti šizofrenijos rizikos geną ir kurioms pasireiškė tam tikri sutrikimo elgesio simptomai.
Palyginus šių pelių smegenų grandinę su kontrolinėmis, nemodifikuotomis, paaiškėjo, kad pastarosiose tūkstančiai grandinės ląstelių elgėsi koordinuotai, sinchronizuotai, laikydamiesi tikslios laiko sekos.
Ląstelės toje pačioje schizofrenijos modelio pelių grandinėje buvo tokios pat aktyvios, tačiau veikla nebuvo koordinuota. Tai įvyko dėl ląstelių grupės, vadinamos „slopinančiais neuronais“, disfunkcijos.
„Nervinių tinklų organizavimas ir sinchronizavimas, - sako vyresnysis tyrimo autorius Alanas Carletonas iš Pagrindinių neuromokslų katedros, - pasiekiamas įsikišant į slopinamųjų neuronų, įskaitant parvalbumino neuronus, pogrupius“.
Tačiau taikant pelės šizofrenijos modelį, slopinantys neuronai buvo „daug mažiau aktyvūs“, - aiškina jis ir priduria, kad kai nepakanka „slopinimo, kad būtų galima kontroliuoti ir struktūrizuoti kitų tinklo neuronų elektrinį aktyvumą, anarchija valdo“.
Genetinė ir aplinkos kilmė
Šizofrenija yra rimta būklė, galinti paveikti mąstymą, jausmus, elgesį ir sąveiką su kitais. Nors simptomai gali būti labai skirtingi, liga yra ilgalaikė ir dažnai negali.
Šizofrenija sergantis asmuo patiria psichozės simptomus ir gali susidurti taip, lyg jie nebūtų susisiekę su tikrove. Jie gali „girdėti balsus“, patirti haliucinacijas ir kliedesius, neišreikšti emocijų, sutrikdyti mintis ir manyti, kad kiti ketina jiems pakenkti.
Tyrėjai mano, kad tiek genetiniai, tiek aplinkos veiksniai prisideda prie šizofrenijos priežasties ir vystymosi. Daugelis genų buvo siejami su sutrikimu, taip pat manoma, kad tam tikri virusai ir problemos gimimo metu taip pat gali būti susijusios.
Nors gydymas ir palaikymas gali padėti, kasdieninis gyvenimas gali sukelti didžiulį iššūkį šizofrenija sergantiems žmonėms, todėl sunku gyventi savarankišką gyvenimą, įgyti kvalifikaciją, užmegzti ir palaikyti santykius bei užsitikrinti produktyvų darbą.
Įvertinti šizofrenijos paplitimą nėra lengva dėl ligos sudėtingumo ir daugybės jos diagnozavimo būdų. Be to, jo simptomai dažnai sutampa su kitų ligų, tokių kaip bipolinis sutrikimas, simptomais.
Dėl šios priežasties įverčiai dažnai derinami su kitų sutrikimų vertinimais. Šie skaičiavimai svyruoja nuo 0,25 iki 0,75 procento gyventojų.
Šizofrenijos pelės modelis
Siekdami geriau ištirti nervinius šizofrenijos pagrindus, Carletonas ir jo kolegos sukūrė peles su genų mutacija, kuri yra tolygi tai, kuri žmonėms sukelia DiGeorge - arba 22q11 delecijos - sindromą. Žmonėms, sergantiems šiuo sindromu, 22 chromosomoje trūksta dešimčių genų.
Nors daugelis genų mutacijų buvo susietos su šizofrenija, mokslininkai pasirinko 22q11 ištrynimą, nes tai „reiškia didžiausią genetinę riziką susirgti šizofrenija“.
Jie sutelkė dėmesį į hipokampo neuronų tinklą, žinomą kaip CA1 sritis, pažymėdami, kad keli šios srities bruožai skiriasi šizofrenijos modelio pelėmis nuo kontrolinių pelių. Šios savybės apima „struktūrines ir elektrofiziologines savybes“ ir „funkcinį ryšį su tolimomis smegenų sritimis“.
Jie tyrė pelės modelio „tinklo dinamikos ir elgesio“ skirtumus ir tai, kaip reagavo į bandymus juo manipuliuoti stimuliuojant parvalbuminą slopinančius neuronus.
Galėtume atkurti „funkcinę smegenų dinamiką“
Stimuliuojant nepakankamai aktyvius parvalbuminą slopinančius neuronus suaugusiųjų šizofrenijos modelio pelėse, nervų tinklas veikė sinchroniškai ir seka, kaip ir kontrolinių pelių.
Tai taip pat ištaisė kai kuriuos nenormalius suaugusių šizofrenijos modelio pelių elgesį, nes jie nustojo būti hiperaktyvūs ir neparodė atminties problemų.
Tyrimo autoriai teigia, kad jų išvados rodo, jog įmanoma „atkurti funkcinę smegenų dinamiką ir tipinius elgesio modelius“ net ir suaugus.
"Tai tikrai būtina", - aiškina Carletonas, pažymėdamas, kad "[S] chizofrenija išsivysto vėlyvoje paauglystėje, nors nervų pakitimai greičiausiai yra nuo neurodevelopmental stadijos."
Dabar jis ir jo komanda planuoja atlikti panašų šizofrenijos tyrimą, atsirandantį dėl kitų rizikos genų.
„Remiantis mūsų rezultatais, blogai aktyvaus slopinančio neurono veikimo sustiprinimo, net ir išsivysčius smegenims, gali pakakti, kad būtų atkurtas tinkamas šių nervų tinklų veikimas ir taip išnyktų tam tikras patologinis elgesys“.
Alanas Carletonas
