Kodėl mūsų smegenys sensta? Šie genai gali turėti atsakymą
Kodėl mūsų smegenys sensta? Ir ar mes galime ką nors padaryti? Naujų tyrimų metu gilinamasi į šiuos klausimus tiriant genetinius krumplius, susijusius su sudėtingu su amžiumi susijusio kognityvinio nuosmukio mechanizmu.
Mokslininkai, dirbantys Babraham institute Kembridže (Jungtinė Karalystė), bendradarbiaudami su kolegomis iš Sapienza universiteto Romoje, Italijoje, ką tik priartėjo prie smegenų senėjimo paslapties atskleidimo.
Žinoma, mokslininkai jau žinojo kai kuriuos dalykus apie tai, kas vyksta smegenyse senstant. Pavyzdžiui, yra žinoma, kad neuronai ir kitos smegenų ląstelės blogėja ir žūva, o jas pakeičia naujos.
Šį procesą palengvina kamieninių ląstelių tipas, vadinamas nervinėmis kamieninėmis / kamieninėmis ląstelėmis (NSPC).
Tačiau bėgant laikui šios ląstelės tampa vis mažiau funkcionuojančios, todėl mūsų smegenys gamina vis mažiau neuronų.
Bet kas lemia NSPC senėjimą ir kokie tiksliai yra molekuliniai pokyčiai, lemiantys šių kamieninių ląstelių pažeidimą?
Tai klausimas, kurį sau uždavė tyrėjai, kuriems kartu vadovavo Giuseppe Lupo, Emanuele Cacci ir Peteris Ruggas-Gunnas.
Jie ketino į tai atsakyti, apžvelgdami visą pelių genomą, o jų išvados dabar paskelbtos žurnale Senstanti ląstelė.
Dbx2 genų aktyvumas gali paaiškinti smegenų senėjimą
Lupo ir kolegos palygino genetinius pokyčius senų pelių (18 mėnesių) ir jaunų (3 mėnesių) pelių NSPC.
Tai darydami jie nustatė daugiau nei 250 genų, kurie laikui bėgant pakeitė jų elgesį, o tai reiškia, kad šie genai greičiausiai sukels NSPC sutrikimus.
Kai jie susiaurino paiešką iki 250 genų, mokslininkai pastebėjo, kad padidėjęs geno, vadinamo Dbx2, aktyvumas, atrodo, keičia senstančius NSPC.
Taigi, jie atliko in vivo ir in vitro tyrimus, kurie parodė, kad padidinus šio geno aktyvumą jaunuose NSPC, jie elgiasi labiau kaip senos kamieninės ląstelės. Padidėjęs Dbx2 aktyvumas sustabdė NSPC augimą ar dauginimąsi, kaip turėtų jaunos ląstelės.
Be to, senesniuose NSPC tyrėjai nustatė epigenetinių žymių pokyčius, kurie gali paaiškinti, kodėl kamieninės ląstelės su laiku blogėja.
Jei mes galvojame apie savo DNR kaip abėcėlę, epigenetiniai ženklai „yra tarsi kirčiai ir skyryba“, nes jie „nurodo mūsų ląstelėms, ar reikia skaityti genus“.
Atlikdami šį tyrimą, mokslininkai nustatė, kaip šie ženklai yra kitaip išdėstyti genome, „liepdami“ NSPC augti lėčiau.
Žmogaus ląstelių laikrodžio atsukimas atgal
Pagrindinio tyrimo autoriai įvertina savo išvadų reikšmingumą. Apie rezultatus Lupo sako: „Genai ir genų reguliatoriai, kuriuos nustatėme, yra pažeisti senesnių pelių nervinėse kamieninėse ląstelėse“.
„Tyrinėdami Dbx2 geną, - tęsia jis, - mes parodėme, kad šie pokyčiai gali prisidėti prie senėjimo smegenyse, sulėtindami smegenų kamieninių ląstelių augimą ir įjungdami kitų su amžiumi susijusių genų veiklą“.
Peteris Ruggas-Gunnas tikisi, kad išvados vieną dieną pakeis senėjimo procesą. Tai, kas primena senėjimo ir gyvenimo pratęsimo judesius, sako: „Senėjimas galiausiai paveikia mus visus, o visuomenės ir sveikatos priežiūros paslaugų teikiama neurodegeneracinių ligų našta yra didžiulė. „
„Suprasdami, kaip senėjimas veikia smegenis, bent jau pelėse, - priduria jis, - mes tikimės nustatyti būdus, kaip pastebėti nervinių kamieninių ląstelių nykimą. Galų gale galime rasti būdų, kaip sulėtinti ar net pakeisti smegenų būklės blogėjimą […], padedant daugiau mūsų ilgiau išlikti psichiškai judriais iki senatvės “.
Emanuele Cacci pakartoja tą patį požiūrį sakydamas: „Mums pavyko pagreitinti nervų kamieninių ląstelių senėjimo procesą“.
„Nagrinėdami šiuos genus atidžiau, dabar planuojame pabandyti pasukti laikrodį senesnėms ląstelėms. Jei mes galime tai padaryti su pelėmis, tas pats dalykas gali būti įmanomas ir žmonėms “.
Emanuele Cacci
