Mokslininkai nustato pelėms sukeliamą 1 tipo diabeto sukėlėją
Atradimas pelėms siūlo naują galimybę sumažinti 1 tipo cukrinio diabeto dažnį.
1 tipo cukrinis diabetas didėja. Mokslininkai nėra visiškai tikri, kodėl taip yra, tačiau padaugėjus naujų atvejų, lenktynės siekiant suprasti šią gyvybei pavojingą būklę yra neatidėliotinos.
Žurnale pasirodys naujas tyrimas Mokslo imunologijarodo, kad perjungus organizmo imuninę sistemą imama naikinti insuliną, dėl ko prasideda diabetas.
Jei šis pelių atradimas taps žmonėmis, tai galėtų padėti anksti aptikti ir sukurti prevencinę 1 tipo cukrinio diabeto terapiją.
Diabeto problema
Žmogaus ląstelės energiją gauna iš gliukozės, kuri yra cukrus kraujyje. Insulinas, hormonas, kurį gamina beta ląstelės Langerhanso kasos salelėse, leidžia organizmui absorbuoti gliukozę.
Sveiko žmogaus beta ląstelės gamina tiek insulino, kad organizmas galėtų suvartoti turimą gliukozę kraujyje. Tačiau nepakankamas insulino trūkumas gali būti mirtinas.
Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, organizmo imuninė sistema atakuoja ir sunaikina beta ląsteles, gaminančias insuliną. Tai atima kūno ląstelėms energiją, kurią kitu atveju suteiktų gliukozė.
Jungtinėse Valstijose apie 1,25 milijono žmonių, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, priklauso nuo nuolatinio cukraus kiekio kraujyje stebėjimo ir insulino injekcijų. Kai kuriems 2 tipo cukriniu diabetu sergantiems žmonėms taip pat reikalinga insulino terapija, nes jų beta ląstelės nustojo gaminti insuliną.
Prieš daugiau nei 40 metų atliktas reikšmingas tyrimas atskleidė ryšį tarp 1 tipo cukrinio diabeto ir tam tikrų HLA (žmogaus leukocitų antigeno) versijų. Šie baltymai gyvena ląstelių paviršiuje ir nurodo imuninei sistemai pulti svetimus organizmus ir medžiagas.
Specifinės HLA formos, labiau susijusios su 1 tipo cukriniu diabetu, keičia insulino fragmentų pateikimą T ląstelėms.
Kaip šis procesas veikia ir kodėl tai lemia T ląsteles sunaikinti beta ląsteles, lieka neatsakytas klausimas.
Smulkiagrūdis požiūris duoda rezultatų
Nauja ataskaita, kurios autorius yra „Scripps Research“ mokslininkai ir kuriai vadovauja imunologijos ir mikrobiologijos profesorius, daktaras Lucas Teytonas, atskleidė galimą mechanizmą, bent jau pelėms.
Per keletą metų atliktų eksperimentų metu prof. Teytono komanda ištyrė negimdiabetinių, antsvorio turinčių pelių, laikomų kandidatais į ligą, kraujo mėginius.
Mokslininkai nustatė atskiras T ląsteles iš tiriamųjų kraujo ir tada išanalizavo 4 terabaitus duomenų, kuriuos sukėlė jų seka.
"Naudodami vienos ląstelės technologijas, norėdami ištirti prediabetinę ligos fazę, mes sugebėjome mechaniškai susieti specifines anti-insulinines T ląsteles su autoimuniniu atsaku, pastebimu sergant 1 tipo cukriniu diabetu", - sako prof. Teytonas.
Mokslininkų analizė atskleidė mechanizmą, kurį jie pavadino „P9 jungikliu“. Tai leido tam tikrai T ląstelių populiacijai, kuri pirmiausia gali prisijungti prie HLA tipų, susijusių su 1 tipo cukriniu diabetu, pulti beta ląsteles.
Tačiau ląstelės, naudojančios šį mechanizmą, egzistavo tik trumpą laiką, sukeldamos insulino sunaikinimą, o tada visiškai išnyko. Tai galėtų paaiškinti, kodėl kiti tyrėjai nematė panašių rezultatų žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu - iki to laiko, kai pasireiškia diabeto simptomai, jungiklių ląstelių jau nebėra.
Ieško žmogaus P9 jungiklio
Jei šios įžvalgos tinka žmonėms, tai gali būti pirmasis žingsnis link 1 tipo diabeto prevencijos. "Šio tyrimo vertimo aspektas man yra pats įdomiausias", - pripažįsta prof. Teytonas.
Jis gavo pritarimą pradėti tirti, ar jo išvados gali būti pritaikytos žmonėms.
1 tipo cukrinis diabetas turi stiprią genetinę asociaciją - tiems, kurie turi tiesioginį šios ligos giminę, rizika susirgti yra 20 kartų didesnė.
Prof. Teytonas ir jo komanda planuoja ieškoti signalinių P9 jungiklių ląstelių kraujyje 30 tokių rizikos grupių asmenų, kurie dar nėra patyrę ligos simptomų.
Jei mokslininkai suras perėjimą ir patvirtins jo vaidmenį sergant 1 tipo cukriniu diabetu, atradimas gali suteikti gydytojams ir žmonėms naują galimybę anksti nustatyti. Tai taip pat galėtų suteikti laiko langą, per kurį mokslininkai galėtų sukurti naujas terapijas, kad būtų išvengta šios gyvybei pavojingos būklės vystymosi.
