Kraujagyslių atradimas gali užkirsti kelią diabetui
Naujos tyrimų įžvalgos apie tai, kaip insulinas išeina iš kraujotakos, kad ląstelėse metabolizuotų gliukozę, galėtų paskatinti naujus atsparumo insulinui - būklės, paprastai pasireiškiančios prieš 2 tipo diabetą, gydymo būdus.
Paskelbtame darbe Klinikinių tyrimų leidinys, Vanderbilto universiteto Nešvilyje, Teksaso valstijoje mokslininkai praneša, kaip jie naudojo naują mikroskopijos metodiką kartu su matematiniais modeliais, kad tiesiogiai matuotų ir apibūdintų insulino judėjimą, kai jis gyvų pelių kraujagyslių sieneles perėjo į griaučių raumenų ląsteles.
Jų išvados rodo, kad insulino transportavimo mechanizmas, paliekant mažas kraujagysles ar kapiliarus raumenų audinyje, skiriasi nuo ankstesnių tyrimų.
„Norint suprasti ir gydyti atsparumą insulinui, būtina paaiškinti, kaip insulinas palieka kapiliarą, - aiškina vyresnysis tyrimo autorius Davidas H. Wassermanas, molekulinės fiziologijos ir biofizikos profesorius.
Atsparumas insulinui gali sukelti 2 tipo diabetą
Atsparumas insulinui išsivysto, kai kepenų, riebalų ir raumenų audinius sudarančios ląstelės veiksmingai nereaguoja į insuliną - hormoną, kuris padeda joms paversti gliukozę energija. Kasa kompensuoja gamindama daugiau insulino, kad gliukozė būtų teisinga.
Bet laikui bėgant kasos ląstelės negali atsilaikyti, padidėja gliukozės kiekis, išsivysto prediabetas ir 2 tipo cukrinis diabetas. Dauguma diabetu sergančių žmonių serga 2 tipo cukriniu diabetu.
Jungtinėse Valstijose daugiau nei 30 milijonų suaugusiųjų serga diabetu, įskaitant daugiau nei 7 milijonus nediagnozuotų. Dar 84 milijonai turi prediabetą.
Neaišku, kas tiksliai sukelia atsparumą insulinui, tačiau mokslininkai teigia, kad fizinis neaktyvumas ir per didelis svoris yra pagrindiniai veiksniai.
Suprasti insulino judesius
Prof. Wassermanas ir jo kolegos pažymi, kad „insulino gebėjimas skatinti gliukozės pasisavinimą“ raumenų ląstelėse „priklauso nuo insulino patekimo per endotelį greičio“, kuris yra plonas audinio sluoksnis, išklojantis kraujagysles ir kontroliuojantis judėjimą. medžiagų kraujyje ir iš jos.
Jie taip pat pažymi, kad yra įrodymų, kad insulino patekimo į raumenų ląsteles sutrikimas yra „dietos sukelto atsparumo insulinui“ bruožas.
Taigi, apibūdinant mechanizmą, kontroliuojantį insulino judėjimą per endotelį, „labai svarbu suprasti atsparumo insulinui progresavimą“, kaip jie teigia, nustatydami savo tyrimo tikslą.
Insulinas juda „skysčio fazės transportu“
Kai kurie tyrimai rodo, kad insulino pernašos mechanizmas yra „prisotinamas“ - tai yra, kad greitis sumažėja didėjant insulino kiekiui ir kad tai priklauso nuo insulino receptorių buvimo endotelio ląstelėse.
„Priešingai“, tyrimo autoriai pažymi, kad jų išvados „įtikinamai įrodo, kad insulino judėjimas per endotelį yra nesotrus ir jam nereikia insulino receptorių“.
Naudodamiesi technika, kurią jie sukūrė, norėdami stebėti, vaizduoti ir modeliuoti insulino judėjimą, kai jis išeina iš gyvų pelių kapiliarų, jie padarė išvadą, kad mechanizmas veikia „pernešant skysčio fazę“.
Ši transporto rūšis „gali būti pasiekta konvekciniu insulino judėjimu“ per jungtis tarp endotelio ląstelių arba „nespecifiniu vezikuliniu procesu, arba abiejų deriniu“.
Rezultatai gali sukelti naujus gydymo būdus
Mokslininkai teigia, kad viena iš pagrindinių priežasčių, dėl kurių skiriasi jų ir ankstesnių tyrimų išvados, yra ta, kad jie galėjo tiesiogiai išmatuoti insulino judėjimą per gyvus gyvūnus per endotelį, o ne naudoti endotelio ląstelių „kultūrinius viensluoksnius“. .
Patobulinus mūsų supratimą ląstelių ir molekulių lygmenyje, kaip insulinas išeina iš kapiliarų, gali atsirasti naujų būdų pakeisti atsparumą insulinui, įskaitant vaistus, pagrįstus mažomis molekulėmis, kurios padidina insulino tiekimą, ir naujas sintetines insulino versijas, kurios efektyviau pasiekia raumenų ląsteles.
Prof. Wassermanas mano, kad fluorescencijos sekimo ir mikroskopijos technika, kurią jie sukūrė naudoti gyviems gyvūnams, taip pat galėtų būti naudojami tiriant, kaip vaistai ir kiti hormonai išeina iš kraujotakos ir patenka į tikslinius audinius.
„Raumenų kapiliarų sienelė yra didžiulė kliūtis insulinui veikti raumenis. Tai yra raumenų insulino veikimo greitį ribojantis žingsnis ir galima reguliavimo vieta “.
Prof. Davidas H. Wassermanas
