Nustatyta, kad cholesterolis vaidina svarbų vaidmenį sergant Alzheimerio liga
Naujajame tyrime, kurį vedė Jungtinės Karalystės Kembridžo universiteto mokslininkai, daroma išvada, kad cholesterolis gali vaidinti reikšmingą vaidmenį vystantis Alzheimerio ligai.
Cholesterolis yra vaškinė medžiaga, kuri gali kauptis ant arterijų sienelių, galinti sukelti sveikatos problemų.
Maždaug 71 milijonas žmonių Jungtinėse Valstijose gyvena su mažo tankio lipoproteinų (MTL) arba „blogojo cholesterolio“ kiekiu.
Tai dažniausiai yra susijęs su širdies ir kraujagyslių ligų, tokių kaip širdies ligos ir insultas, veiksniu, tačiau cholesterolis taip pat yra viena iš pagrindinių ląstelių sienelių sudedamųjų dalių.
Naujas tyrimas, paskelbtas žurnale Gamtos chemijasiūlo, kad šis cholesterolis taip pat gali veikti kaip katalizatorius baltymams, vadinamiems amiloidas-beta, susiformuojantiems smegenyse.
Gerai žinoma, kad amiloidas-beta yra pagrindinis veiksnys, sukeliantis Alzheimerio ligą, kuri šiuo metu veikia maždaug 5,4 milijono žmonių JAV. Kai amiloidas-beta agreguojasi, jis susidaro į plokšteles, kurios yra toksiškos smegenų veiklai ir naikina smegenų ląsteles.
Tačiau mokslininkams buvo sunku nustatyti, kaip pirmiausia susidaro amiloido-beta klasteriai.
Cholesterolis pagreitina agregaciją
Mokslininkai žino, kad amiloido-beta molekulės paprastai nesilimpa smegenyse, nes jų yra tik nedaug ir jos išsidėstę po smegenis.
Kembridžo komanda suvienijo jėgas su Švedijos Lundo universiteto tyrėjais, kad ištirtų, kaip amiloidas-beta sugeba susiformuoti į Alzheimerio ligos grupes.
Jie atskleidė, kad amiloidas-beta gali prilipti prie lipidų - netirpių molekulių tipo, apimančių riebalus, steroidus, fosfolipidus ir vaškus. Nustatyta, kad amiloidas-beta labai gerai limpa prie lipidinių ląstelių membranų, kuriose yra cholesterolio.
Tada, kai amiloido-beta molekulės užstrigs cholesterolio turinčiose lipidų ląstelių membranose šalia kitų „įstrigusių“ amiloido-beta molekulių, yra didesnė tikimybė, kad šios molekulės susidurs tarpusavyje, dėl ko pradės formuotis sankaupos.
Komanda apskaičiavo, kad dėl cholesterolio amiloido-beta klasteriai vystėsi 20 kartų greičiau, nei būtų buvę kitaip.
Ar valgant mažiau cholesterolio sumažės rizika?
Ankstesni tyrimai nustatė sąsają tarp cholesterolio ir Alzheimerio; pavyzdžiui, mokslininkai žino, kad kai kurie iš tų pačių genų, kurie apdoroja cholesterolį smegenyse, taip pat yra susiję su Alzheimerio liga. Tačiau neaišku, kaip jie susieti.
Neseniai atlikto tyrimo autoriai nėra tikri, ar maiste esantis cholesterolis vaidina svarbų vaidmenį Alzheimerio liga, nes toks cholesterolio kiekis nepatenka į smegenis iš kraujotakos.
Taigi, nors jūsų sveikatai yra naudinga valgyti subalansuotą mitybą be per didelio cholesterolio kiekio, manoma, kad cholesterolio kiekis, kurį vartojate savo dietoje, nėra problema, susijusi su rizika susirgti Alzheimerio liga.
Tiesą sakant, tyrimo bendraautorė prof. Michele Vendruscolo iš Kembridžo universiteto netinkamų ligų centro sako, kad ne pats cholesterolis yra problema.
„Klausimas mums dabar, - sako jis, - yra ne tai, kaip pašalinti cholesterolį iš smegenų, bet apie tai, kaip kontroliuoti cholesterolio vaidmenį sergant Alzheimerio liga reguliuojant jo sąveiką su amiloidu-beta. Nesakome, kad cholesterolis yra vienintelis agregacijos proceso sukėlėjas, bet tai tikrai vienas iš jų “.
Prof. Vendruscolo paaiškina, kad cholesterolis per kūną juda specialiais „baltymų nešėjais“, tokiais kaip ApoE, kuris mutavusia forma taip pat buvo tiriamas kaip Alzheimerio rizikos veiksnys.
Vyresnio amžiaus žmonėms baltymų nešiotojai yra mažiau veiksmingi, todėl jie nutraukia cholesterolio judėjimą aplink kūną. Taigi ateityje mokslininkams gali būti sukurta vaistų, nukreiptų į šį procesą, padedančio kontroliuoti cholesterolio ir amiloido-beta pusiausvyrą smegenyse.
"Šis darbas padėjo mums susiaurinti konkretų klausimą Alzheimerio tyrimo srityje", - apibendrina prof. Vendruscolo.
"Dabar turime išsamiau suprasti, kaip palaikoma cholesterolio pusiausvyra smegenyse, kad rastume būdų, kaip inaktyvinti amiloido-beta agregaciją."
