Tyrėjai randa baltymų, kurie gali užkirsti kelią diabetui
Neseniai atliktas tyrimas rodo, kad pelių riebalų ląstelėse nukreiptas konkretus baltymas pakeičia 2 tipo cukrinį diabetą. Rezultatai taip pat rodo, kad baltymai gali užkirsti kelią ligos vystymuisi.
Nuo devintojo dešimtmečio pasaulinis diabeto paplitimas beveik padvigubėjo.
Remiantis Ligų kontrolės ir prevencijos centro (CDC) duomenimis, Jungtinėse Amerikos Valstijose maždaug 1 iš 10 žmonių serga 2 tipo cukriniu diabetu (T2D) - dažniausia diabeto forma.
Kitas 1 iš 3 žmonių turi prediabetą - aukštesnį nei įprasta cukraus kiekį kraujyje, kuris padidina T2D riziką.
Nuolatinį T2D lygio kilimą daugiausia lemia nutukimo rodiklių padidėjimas: nutukimas yra vienas iš pagrindinių diabeto rizikos veiksnių.
Insulinas yra hormonas, reguliuojantis cukraus kiekį kraujyje. T2D organizmas arba nereaguoja į hormoną, arba jo nepakankamai gamina.
Nors vaistai ir gyvenimo būdo pokyčiai gali padėti valdyti insulino kiekį ir kontroliuoti diabetą, vaistų nėra, o mokslininkai nori rasti geresnių intervencijų.
Neseniai grupė mokslininkų - kurių dauguma yra iš Britų Kolumbijos universiteto Kanadoje arba Karolinska instituto Švedijoje - ištyrė specifinio baltymo vaidmenį riebalų ląstelėse.
Jie neseniai paskelbė savo išvadas žurnale EBioMedicina.
Baltas riebalinis audinys
Kai valgome daugiau kalorijų, nei reikia mūsų organizmui, riebalų rūšis, vadinama baltuoju riebaliniu audiniu (WAT), išsiplečia, kad energijos perteklius būtų kaupiamas kaip riebalai. Tačiau jei mes paimame daugiau energijos, nei mums reikia ilgesniam laikotarpiui, ši sistema negali susidoroti, galiausiai sukeldama atsparumą insulinui.
Tyrėjai visų pirma domėjosi, kaip glikoproteinas, vadinamas CD248, gali paveikti WAT ir galimą T2D vystymąsi.
Tyrėjai anksčiau susiejo CD248 su naviko augimu ir uždegimu, tačiau niekas netyrė jo vaidmens T2D.
Pirma, mokslininkai išanalizavo genų ekspresiją WAT iš žmonių, kurie buvo liekni, nutukę, turėjo T2D ar neturėjo T2D.
Tiems, kurie turėjo nutukimo arba buvo atsparūs insulinui, jie nustatė, kad CD248 genas buvo sureguliuotas; kitaip tariant, kūnas gamino daugiau baltymų. Šis pastebėjimas paskatino mokslininkus padaryti išvadą, kad CD248 gali veikti kaip jautrumo insulinui žymeklis, kuris yra jautresnis nei dabartiniai metodai.
Tada mokslininkai dirbtinai sumažino CD248 aktyvumą žmogaus WAT ląstelėse laboratorijoje.
Iš šių eksperimentų jie padarė išvadą, kad CD248, esantis WAT, vaidina svarbų vaidmenį ląstelių procesuose, kurie sukelia atsparumą insulinui, kurį sukelia ilgalaikis per didelis energijos suvartojimas. Konkrečiai, jie nustatė, kad CD248 yra susijęs su tuo, kaip ląstelės reaguoja į hipoksiją, kuri yra nutukimo požymis.
Pereinama prie pelės modelio
Tada mokslininkai perėjo prie pelės modelio. Jie naudojo peles, kurių WAT trūko geno, kuris koduoja CD248 (nors kiti ląstelių tipai vis dar gamino CD248). Šių eksperimentų metu mokslininkai nustatė, kad pelės buvo apsaugotos nuo atsparumo insulinui ir T2D vystymosi.
Pelėms nesirgo cukrinis diabetas, net kai jos buvo maitinamos labai riebiai ir nutukdavo.
Svarbu tai, kad pelėms, kurių riebalų ląstelėse sumažėjo CD248, neatrodė jokių nepageidaujamų reiškinių, o tai rodo, kad ateityje šio baltymo nukreipimas gali būti naudingas gydymas.
Be apsauginio CD248 mažinimo poveikio, mokslininkai taip pat įrodė jo kaip terapijos galimybes tiems, kurie jau turi T2D.
„Įdomiausia išvada buvo ta, kad pelių, kurios jau serga cukriniu diabetu, jautrumą insulinui galima pagerinti sumažinant CD248 kiekį riebalų ląstelėse, net jei jos lieka nutukusios.“
Vyresnysis autorius dr. Edwardas Conway
Ankstyvos dienos
Nors šios išvados yra įspūdingos ir papildo mūsų supratimą apie T2D vystymąsi, mokslininkams reikės atlikti daug darbo, kad rezultatai galėtų patekti į vaistinę.
Dr. Conway priduria atsargumo pastabą: „Nors šie atradimai yra įdomūs, mes vis dar esame tam tikru atstumu nuo naujo gydymo“. Tačiau jis planuoja tęsti tyrimus paaiškindamas: „Mūsų artimiausi tikslai yra suprasti, kaip veikia CD248, kad būtų galima sukurti saugius ir veiksmingus vaistus, kurie mažina baltymų kiekį arba trukdo jo funkcijai“.
Kelionė nuo ląstelių ir pelių tyrimų iki pacientų gydymo yra ilga, brangi ir dažnai nesėkminga.
Tyrimas siūlo naują būdą įvertinti atsparumą insulinui, užkirsti kelią jo progresavimui ir net pakeisti T2D. Kadangi cukrinis diabetas progresuoja nerimą keliančiu greičiu, dabar skubiai reikia persekioti šiuos vadovus.
