Trigubai neigiamas krūties vėžys reaguoja į naują dvigubo tikslo terapiją
Eksperimentinė terapija parodė daug žadančių rezultatų kovojant su ypač agresyviu krūties vėžiu, turint ribotas gydymo galimybes.
Neseniai atliktas tyrimas parodė, kad naujas gydymas sumažino trigubai neigiamo krūties vėžio augimą ir plitimą pelėse.
Taikant metodą, baltymai blokuoja du augimo mechanizmus, kurie padeda krūties vėžio ląstelėms daugintis ir migruoti.
Baltymas, turintis tubulointersticinio nefrito antigeną, panašų į 1 (TINAGL1), organizme atsiranda natūraliai.
Tyrimas rodo, kad sintetinė arba rekombinantinė TINAGL1 versija gali sumažinti trigubai neigiamo krūties vėžio augimą ir plitimą.
Dabar žurnale pateikiama ataskaita apie išvadas Vėžio ląstelė.
„Žmonės bandė“, - sako vyresnysis tyrimo autorius Yibinas Kangas, Niu Džersio Prinstono universiteto molekulinės biologijos profesorius, - blokuoti šios vėžio formos plitimą, tačiau bandymai iki šiol buvo nesėkmingi, nes jei bandysite vieną metodą, vėžinės ląstelės kompensuoja ieškodamos pabėgimo būdų “.
"Taikant šį naują požiūrį, gydymas blokuoja abu kelius tuo pačiu metu", - priduria jis.
Trigubai neigiamas krūties vėžys
Krūties vėžys yra liga, išsivystanti, kai krūties audinyje ląstelės auga nenormaliai ir dauginasi.
Hormonai estrogenai ir progesteronas bei žmogaus epidermio augimo faktoriaus 2 receptoriaus (HER2) baltymų perteklius yra žinomi krūties vėžio veiksniai.
Tikrindami krūties vėžio audinio mėginius dėl hormonų receptorių ir HER2 kiekio, gydytojai gali rekomenduoti terapiją, kuri veiksminga mažinant šių vairuotojų stiprumą.
Maždaug du trečdaliai krūties vėžio turės teigiamą estrogeno ar progesterono receptorių arba abiejų. Maždaug 20 procentų bus teigiamas HER2 kiekis.
Tačiau 12–17 procentų žmonių, kuriems diagnozuota krūties vėžys, testas bus neigiamas tiek hormonų receptoriams, tiek dideliam HER2. Kitaip tariant, tai bus trigubai neigiama.
Trigubai neigiamo krūties vėžio gydymo galimybės yra ribotos, nes mažai tikėtina, kad vėžys reaguos į hormonų terapiją, pavyzdžiui, tamoksifeną ar HER2, pvz., Trastuzumabą.
Trigubai neigiamas krūties vėžys taip pat būna agresyvesnis. Jie yra labiau linkę išplisti į kitas kūno dalis ir grįžti po gydymo.
TINAGL1 veikia dviem būdais
Neseniai atliktas tyrimas rodo, kad sintetinis TINAGL1 gali būti perspektyvus kandidatas į labai reikalingą naują trigubai neigiamą krūties vėžį.
Vienas iš TINAGL1 veikimo būdų yra epidermio augimo faktoriaus receptoriaus (EGFR) baltymo aktyvumo mažinimas. Tam tikros EGFR geno mutacijos padidina ląstelių augimo signalus, skatindamos naviko augimą ir plitimą.
Tačiau gydymas, nukreiptas į EGFR, esant trigubai neigiamam krūties vėžiui, vėžinėms ląstelėms dažniausiai sukelia alternatyvius augimo kelius.
Kitas būdas, kaip veikia TINAGL1, yra trukdymas keliui, susijusiam su baltymų židinio sukibimo kinaze (FAK) ir molekulių grupe, vadinama integrinais.
Šis įsikišimas sutrikdo vėžinių ląstelių gebėjimą augti, migruoti, laikytis vienas kito ir nustatyti naujus navikus kitose kūno dalyse.
Tvirtas ryšys tarp TINAGL1 ir rezultatų
Pirmoje tyrimo dalyje tyrėjai ištyrė daugiau nei 800 žmogaus krūties navikų mėginių.
Jie nustatė, kad žmonių, turinčių pažangesnius navikus ir trumpesnį išgyvenimo laiką, mėginių TINAGL1 lygis buvo žemesnis.
Žmonių, turinčių geresnius rezultatus, mėginiuose TINAGL1 kiekis paprastai buvo didesnis.
Šie ryšiai buvo ypač stiprūs audiniuose, kurie atsirado žmonėms, turintiems trigubai neigiamą krūties vėžį.
Sukūrę pelės vėžio ląsteles, kad būtų ekspresuojamas didelis TINAGL1 kiekis, mokslininkai nustatė, kad atsiradę navikai auga lėčiau ir rečiau plinta į plaučius.
TINAGL1 skyrimas pelėms, sergančioms krūties vėžiu, 7 savaites taip pat sustabdė naviko augimą ir išplito į plaučius, neturėdamas reikšmingo neigiamo poveikio.
Gydymas vis dar buvo veiksmingas, kai pelės jį gavo po to, kai augliai pradėjo plisti.
Autoriai daro išvadą:
„Mūsų rezultatai rodo, kad [TINAGL1] yra [trigubai neigiamo krūties vėžio] terapinis agentas dvigubai slopinant integrino / FAK ir EGFR signalinius kelius.“
