Kodėl karščiavimas gali būti jūsų draugas ligos metu
Karščiavimas yra ne tik ligos ar infekcijos simptomas, teigia mokslininkai; padidėjusi kūno temperatūra išjudina daugybę mechanizmų, kurie reguliuoja mūsų imuninę sistemą.
Kai esame sveiki, mūsų kūno temperatūra yra linkusi gravituoti apie pastovią 37 ° C (98,6 ° F) temperatūrą.
Bet kai mūsų kūnas susiduria su infekcija ar virusu, kūno temperatūra dažnai pakyla ir mes karščiuojame.
Nedideliam karščiavimui būdingas nedidelis kūno temperatūros pakilimas iki maždaug 38 ° C (100,4 ° F), didesnis padidėjimas iki maždaug 39,5 ° C (103,1 ° F) laikomas „aukšta karščiavimu“.
Pavyzdžiui, sirgdami gripu, galime nusileisti lengva ir šiek tiek nemalonia karštine, paskatindami daugelį iš mūsų ieškoti natūralių ar nereceptinių vaistų nuo jo.
Karščiavimas ne visada yra blogas ženklas; galbūt net girdėjote, kad lengvas karščiavimas yra geras požymis, rodantis, kad jūsų imuninė sistema dirba savo darbą. Tačiau karščiavimas nėra tik mūsų imuninio atsako šalutinis produktas.
Tiesą sakant, viskas yra atvirkščiai: padidėjusi kūno temperatūra sukelia ląstelių mechanizmus, užtikrinančius, kad imuninė sistema imtųsi tinkamų veiksmų prieš pažeidžiantį virusą ar bakterijas.
Taip teigia mokslininkai, kilę iš dviejų Jungtinės Karalystės akademinių institucijų: Varviko universiteto Koventryje ir Mančesterio universiteto.
Vyresnieji mokslo darbuotojai Profs. Davidas Randas ir Mike'as White'as paskatino matematikų ir biologų komandas suprasti, kas vyksta ląstelių lygiu, kai įsitvirtina karščiavimas.
Jų išvados, kurios neseniai buvo paskelbtos 2005 m PNAS, atskleidžia, kad aukštesnė kūno temperatūra skatina tam tikrų baltymų veiklą, kurie savo ruožtu pagal poreikį įjungia ir išjungia genus, atsakingus už organizmo imuninį atsaką.
Temperatūrai jautrus signalizacijos kelias
Signalizacijos kelias, vadinamas branduolio faktoriumi kappa B (NF-κB), vaidina svarbų vaidmenį organizmo uždegimo reakcijoje infekcijos ar ligos kontekste.
NF-κB yra baltymai, kurie padeda reguliuoti genų ekspresiją ir tam tikrų imuninių ląstelių gamybą.
Šie baltymai reaguoja į virusų ar bakterijų molekulių buvimą sistemoje, būtent tada jie pradeda įjungti ir išjungti atitinkamus genus, susijusius su imuniniu atsaku ląstelių lygiu.
Nereguliuojamas NF-κB aktyvumas buvo siejamas su autoimuninių ligų, tokių kaip psoriazė, Krono liga ir artritas, buvimu.
Tyrėjai pažymi, kad NF-κB aktyvumas linkęs sulėtinti kūno temperatūros sumažėjimą. Bet kai kūno temperatūra pakyla virš įprastos 37 ° C (98,6 ° F), ji paprastai tampa intensyvesnė.
Kodėl taip nutinka? Jų manymu, atsakymą galima rasti pažvelgus į baltymą, vadinamą A20, kurį koduoja genas tuo pačiu pavadinimu.
Kartais A20 vadinamas „uždegimo reakcijų vartininku“, o baltymas turi sudėtingą ryšį su NF-κB signalizacijos keliu.
NF-κB įjungia geną, kuris gamina A20 baltymą, tačiau baltymas savo ruožtu reguliuoja NF-κB aktyvumą, taigi jis yra atitinkamai lėtas arba intensyvus.
Baltymai, kurie keičia temperatūros reaktyvumą
Naujajame tyrime dalyvavę mokslininkai domėjosi, ar A20 geno ekspresijos blokavimas paveiks NF-κB veikimo būdą.
Ir tikrai jie nustatė, kad nesant A20 baltymo, NF-κB aktyvumas nebeatreagavo į kūno temperatūros pokyčius, todėl karščiuojant jo aktyvumas nebepadidėjo.
Šios išvados taip pat gali būti reikšmingos normaliems temperatūros svyravimams, kuriuos kasdien patiria mūsų kūnai, ir kaip tai gali paveikti mūsų reakciją į patogenus.
Kaip paaiškina prof. Randas, mūsų kūno laikrodis reguliuoja mūsų vidinę temperatūrą ir nustato nedidelius svyravimus - apie 1,5 ° C (34,7 ° F) vienu metu - budrumo ir miego metu.
Taigi, jis sako: „Žemesnė kūno temperatūra miego metu gali būti įdomus paaiškinimas, kaip pamaininis darbas, reaktyvinis vėlavimas ar miego sutrikimai sukelia padidėjusią uždegiminę ligą“.
Nors daugelis genų, kurių ekspresiją reguliuoja NF-κB, nebuvo jautrūs temperatūrai, mokslininkai nustatė, kad tam tikri genai, kurie vaidino pagrindinį vaidmenį reguliuojant uždegimą ir paveikė ląstelių ryšį, iš tikrųjų skirtingai reagavo į skirtingas temperatūras .
Kartu išvados rodo, kad vaistų kūrimas, kad ląstelių lygiu būtų nukreipti į temperatūrai jautrius mechanizmus, galėtų padėti mums pakeisti kūno uždegiminį atsaką, kai to reikia.
„Jau kurį laiką žinome, kad gripo ir peršalimo epidemijos būna blogesnės žiemą, kai vėsesnė temperatūra. Taip pat pelės, gyvenančios aukštesnėje temperatūroje, mažiau kenčia nuo uždegimo ir vėžio. Šiuos pokyčius dabar galima paaiškinti pakitusiu imuniniu atsaku esant skirtingai temperatūrai “.
Prof. Mike'as White'as
